Non-HDL-Cholesterin

Non-HDL-Cholesterin (Non-HDL-C) entspricht dem Gesamtcholesterin minus HDL und erfasst den Cholesteringehalt aller atherogenen Lipoproteine — LDL, VLDL, IDL, Chylomikronen-Remnants und Lp(a). Da jedes dieser Partikel Apolipoprotein B (ApoB) trägt, dient Non-HDL-C als Näherungswert für die ApoB-Partikellast ohne direkte ApoB-Messung und ist — anders als das rechnerische LDL-C — auch ohne Nüchternabnahme zuverlässig. Besonders aussagekräftig ist der Wert bei erhöhten Triglyzeriden, Insulinresistenz oder Typ-2-Diabetes, wo VLDL- und Remnant-Partikel erheblich zur Atherogenese beitragen, im LDL-C aber unsichtbar bleiben. Eine Metaanalyse von Boekholdt et al. (JAMA 2012) bündelte Daten aus 8 Statin-Studien (62.154 Teilnehmende; 38.153 statin-behandelt) und zeigte, dass Non-HDL-C unter Therapie kardiovaskuläre Ereignisse stärker voraussagte als LDL-C. Patienten mit LDL-C unter 100 mg/dl, aber Non-HDL-C über 130 mg/dl wiesen ein signifikant erhöhtes Restrisiko auf. Die ESC/EAS-Leitlinien 2019 definierten Non-HDL-C als sekundäres Therapieziel — unter 85 mg/dl bei sehr hohem und unter 100 mg/dl bei hohem Risiko, jeweils 30 mg/dl oberhalb der LDL-C-Zielwerte, entsprechend dem durchschnittlichen VLDL-Cholesteringehalt in der Allgemeinbevölkerung. Die Evidenz stammt aus Beobachtungsstudien und Sekundäranalysen; die kausale Richtung wird durch Mendelsche Randomisierung und ApoB-Genetik gestützt, doch ob eine Steuerung nach Non-HDL-C-Zielen in der Primärprävention zusätzlichen Nutzen gegenüber LDL-C-Zielen bringt, ist nicht abschließend geklärt.